ESTUDIOS NEURO-BIO-QUÍMICOS DEL ALCOHOLISMO.

A nivel neuroquímico, el efecto estimulante del alcohol se ha relacionado con incrementos en la liberación de dopamina, en el área tegmental ventral y en el núcleo.

No es fácil aclarar el papel desempeñado por el acetaldehído ante la imposibilidad de diferenciar experimentalmente sus efectos de l

El resultado de distintas investigaciones sugiere que el sistema cerebral serotoninérgico puede ejercer un papel importante en el desarrollo de la tolerancia de las sustancias hinóptico-sedantes. La disminución de la tasa de serotonina cerebral se acompaña con el descenso de la tolerancia para el alcohol, lo contrario ocurre con la elevación de la misma tasa.

De acuerdo con Littleton, citado por Swonger y Constantine (1985), puede condicionarse el efecto depresivo central del alcohol a su acción fluidificante sobre los lípidos, a la reducción de los fosfolípidos polinsaturados y al incremento del colesterol; esto afectaría directamente los sistemas transmisores, particularmente sobre la sinapsis del sistema gabérgico, que sería el último eslabón responsable de la adquisición de la tolerancia al alcohol.

Resulta difícil admitir hoy la existencia de un receptor específico para el alcohol; por eso, los autores sugieren que la dependencia física del alcohol está más relacionada con los lípidos de la membrana que con las proteínas.

El alcohol puede ser absorbido a lo largo de todo el tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el recto; sin embargo, en el intestino delgado, duodeno y yeyuno hay mayor absorción. Se absorbe también a través de la mucosa bucal, pasando al torrente circulatorio, y a través de los pulmones, por ser volátil. La absorción en la mucosa gástrica depende del nivel de retención en el estómago; llega al hígado a través de la vena porta y allí tiene lugar, en su mayoría, el metabolismo del alcohol.

Por ello, se dice que el principal órgano implicado en el metabolismo del alcohol es el hígado, pues en él se lleva a cabo el 95% de su oxidación, y se produce un efecto químico bastante nocivo.

Algunos investigadores han demostrado que una dieta rica en alcohol representa una sobrecarga masiva para el hígado. En esta situación, el alcohol se convierte en el combustible principal, dejando el hígado de metabolizar su combustible habitual (que son las grasas); esto da lugar a múltiples trastornos, como la acumulación de grasas que no se oxidan, y la oxidación del etanol que produce grandes cantidades de hidrógeno.

Este exceso de hidrógeno se utiliza para sintetizar más grasa y para la formación de lactato, cuya elevada concentración en la sangre da lugar a la acidosis. La hiperlactasidemia reduce la excreción renal de ácido úrico, de modo que aparece una hiperuremia secundaria. Para eliminar el exceso de grasas, el hígado sintetiza y libera cuerpos cetónicos en tal cantidad que algunos individuos desarrollan una cetoacidosis grave. Además, el hígado elimina parte de las grasas en forma de hipoproteínas; por ello el alcoholismo crónico suele asociarse a hiperlipidemia.

Como se sabe, el hígado lleva a cabo las funciones de almacenamiento y metabolismo de determinados nutrientes, por lo que la interferencia del alcohol en sus funciones puede producir deficiencias nutricionales secundarias; por ejemplo, disminuye la concentración disponible de la zona activa de vitamina B6. En la hepatopatía alcohólica también se inhibe la fosforilación de la tiamina a su forma activa: el pirofosfato. La disminución de la fosforilación se puede ocasionar por el déficit de ATP en el hígado, hecho también conocido en el desarrollo del alcoholismo.

Por tal motivo, la mayoría de los alcohólicos llegan al estado de hígado graso alcohólico, que consiste en aumento de tamaño hepático y en alteraciones leves del hígado. Algunos alcohólicos desarrollan un hígado graso agudo, aparecen la ictericia, dolores abdominales y anorexia. Si esto no se asocia con inflamación grave o necrosis, se cura con la abstinencia del alcohol que permite recuperarse de los síntomas, lo cual puede tardar de 1 a 2 meses.